Metodo: ELISA Campione: 1 ml di plasma EDTA
Tempo di refertazione: 10 gg Valori di riferimento: 3,3-31,71 pg/ml

 

 

Note:

 

La Renina viene sintetizzata dalle cellule iuxtaglomerulari del rene come precursore (pro-renina) privo di attività enzimatica. Converte l’angiotensinogeno nell’angiotensina che a sua volta viene convertita nel prodotto biologicamente attivo, l’angiotensina II, in grado di stimolare la secrezione di aldosterone.

La renina aumenta:

  • nell’ipertensione renovascolare,
  • nel tumore di Wilms,
  • nella sindrome di Robertson-Kihara.

Nei casi di aumento della renina ma senza ipertensione arteriosa la causa può essere dovuta a:

  • carenza di sodio,
  • sindrome nefrosica,
  • sindrome di Bartter.

Una diminuzione dell’attività reninica plasmatica con ipertensione arteriosa può essere presente:

  • nel morbo di Crohn,
  • nello pseudo iperaldosteronismo primario,
  • nella sindrome di Biglieri
  • ed in alcuni casi di ipertensione arteriosa essenziale.

Una diminuzione dei livelli di renina senza ipertensione arteriosa può essere presente:

  • nei casi di iperaldosteronismo,
  • nella ritensione idro-salina
  • in ridotta attività del sistema nervoso simpatico.

In alcuni casi può essere utile valutare i cambiamenti dell’attività reninica plasmatica dopo stimolazione con Furosemide. I valori tenderanno ad essere più elevati:

  • in caso di dieta iposodica,
  • durante la gravidanza,
  • terapie con diuretici,
  • antipertensivi,
  • estrogeni

La dieta a basso contenuto sodico incrementa i livelli di renina con prelievo eseguito in posizione supina. Farmaci antiipertensivi, steroidi, progestinici ciclici, estrogeni, diuretici, assunzione di liquirizia debbono essere interrotti 4 settimane prima del dosaggio.

Nel mese precedente il dosaggio non debbono essere state eseguite prove con radiotraccianti.

Esami collegati: Catecolamine Urinarie, Acido Vanilmandelico, ACE, Aldosterone

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