Metodo: turbidimetrico Campione: siero
Tempo di refertazione: 1 giorno Valori di riferimento:A� 0-5A�A�A� mg/l

 

Note:

La PCR A? costituita da cinque catene polipeptidiche identiche, non glicosilate, di struttura globulaA�re, ognuna con peso molecolare di 21.000 D. Essa appartiene alle pentraxine, una classe di proteine aspecifiche di difesa presenti in tutti i vertebrati ed in grado di interagire con i ligandi, fosforilcolina e galattosidi (polisaccaridi contenenti lattosio), presenti sulla superficie di batteri, miceti e parassiti. La PCR si lega ai componenti di questi microrganismi, ne determina la��agglutinazione e la precipitazione, attiva il sistema del complemento tramite la via classica, si lega ai linfociti con i recettori Fc e puA? determinare l’aggregazione delle piastrine. La Proteina C Reattiva viene sintetizzata dal fegato negli epatociti venendo stimolata dalla��interleuchina 1, sintetizzata dai rnonociti-macrofagi attivati.

Indicazione

Diagnosi, monitoraggio del decorA�so e della terapia delle malattie infiammatorie.

Metodi di determinazione

Agglutinazione al lattice, turbidimetria, nefelometria.

Valutazione

PCR come indicatore di infiammazione:

valori superiori a 6 mg/l confermano la presenza di una reazione infiammatoria. Entro 6-48 h dall’inizio di una��infiammazione, aumenta la concentrazione di CRP nel plasma. La��aumento della CRP precede la sintomatologia clinica e l’aumento della VES.

Valori di PCR nell’ambito della norma escludono la presenza di malattie infiammatorie acute, in particolare batteriche, ma non quella di infezioni croniche, per la cui esclusione si deve eventualA�mente considerare la VES.

In pazienti con infezioni fulminanti o leucopenia nonchA� in individui anziani, anche in presenza di una reazione infiammatoria, possono mancare i segni classici della��infiammazione, quali l’aumento di temperatura o la leucocitosi. Anche in questi casiA� il processo morboso in atto viene indicato in maniera attendibile dall’aumento della CRP.

La PCR nella valutazione dell’attivitA� della malattia:

l’aumento della CRP A? correlato con l’attivitA� della malattia e con la massa di tessuto interessato dal processo infiammatorio. In processi patologici acuti, per esempio:

  • infezioni batteriche locali (cistiti bronchiti),
  • superinfezioni batteriche (per esempio nel lupus eritematoso sistemico),
  • gravi malattie virali,
  • malattie reumatiche,
  • decorso post-operatorio non complicato,

sono state riscontrate concentraA�zioni di CRP comprese fra 6 e 100 mq/L.

Valori superiori ai 100 mg/L confermano un’elevata attivitA� infiammatoria e compaiono ad esempio in presenza di setticemia, gravi infezioni batteriche, infeA�zioni post-operatorie, tumori con metastasi, trombosi venose proA�fonde e vasculiti su base autoimmune.

Monitoraggio del decorso:

durante il decorso patologico acuA�to il controllo della concentrazione di PCR A? un sensibile indicatore dell’attivitA� infiammatoria. VariazioA�ni nell’andamento della reazione infiammatoria vengono indicate rapidamente, entro 24-48 h dal loro verificarsi e spesso giA� prima della variazione della sintomatoloA�gia clinica. La concentrazione di PCR nella meningite da E. coli1 ad esempio, rispecchia chiaramente l’attivitA� del processo patologico. In molte infiammazioni croniche un cambiamento nella��attivitA� infiammatoria non determina perA? variazioni corA�rispondenti delta concentrazione di PCR.

Controllo della terapia: in malattie infiammatorie acute, per esemA�pio nelle infezioni batteriche, il sucA�cesso della terapia viene indicato da una netta caduta della concenA�trazione della PCR nel giro di tre giorni.

Pazienti con Angina Instabile mostrano aumentate concentrazioni di proteine della fase acuta, ed in particolare della Proteina C Reattiva (PCR).

Proteina C Reattiva e Cardiopatia ischemica

Fin dalla��inizio degli anni a��50 fu avanzata la possibilitA� di utilizzare il dosaggio plasmatico della PCR come indice di risposta infiammatoria associata alla��IMA. Successivamente A? stato dimostrato anche che il picco del suo livello ematico in corso di IMA A? significativamente correlato con la��estensione del danno miocardico.

Proteina C Reattiva ed Angina Instabile

Nel 1990 Berk e coll., con lo scopo di valutare la presenza di un processo infiammatorio nei pazienti con malattia aterosclerotica coronarica, sono stati tra i primi ricercatori ad indagare i rapporti tra PCR ed Angina Instabile. Questi AA studiarono 3 gruppi di pazienti: Angina Instabile, Angina Stabile e controlli senza cardiopatia ischemica.

La concentrazione di PCR, determinata su prelievi ottenuti al momento del ricovero, risultA? significativamente piA? elevata nel gruppo con Angina Instabile rispetto agli altri 2 gruppi.

Inoltre, il 90% dei pazienti con Angina Instabile presentavano valori di PCR >0.6 mg/dL, contro solo il 20 dei controlli ed il 13% del gruppo con Angina Stabile.

Nei pazienti di questo studio, tuttavia, non fu possibile escludere con ragionevole certezza la��assoluta assenza di necrosi miocardica che avrebbe potuto essere, di per sA�, la causa della��incremento della PCR.

Questa possibilitA� A? stata perA? esclusa da un altro gruppo di ricercatori (Liuzzo e Coll.) che recentemente hanno pubblicato uno studio in cui hanno dimostrato come tutti i pazienti con IMA preceduto da sindrome prodromica anginosa mostrino, al momento del ricovero, concentrazioni di PCR giA� elevate, mentre ancora non sono manifesti segni biologici di necrosi miocardica.

PerchA� la Proteina C Reattiva aumenta

Il motivo per cui i livelli ematici di PCR si elevano nella��Angina instabile rimane sconosciuto. Infatti, questo fenomeno non puA? essere attribuito:

  • alla severitA� della�� aterosclerosi, in quanto la PCR non si comporta allo stesso modo nei pazienti con Angina Stabile;
  • ai livelli di micronecrosi miocardica, in quanto la PCR si innalza indipendentemente dalla��incremento della Troponina I;
  • ad ischemia severa, in quanto la PRC non si alza nei pazienti con Angina di Prinzmetal, caratterizzata da grave ischemia miocardica transmurale secondaria a spasmo di una coronaria epicardica;
  • ad episodiche attivazioni del sistema emostatico, in quanto una��attivazione della trombina non aumenta la concentrazione plasmatica di PCR.

Molti pazienti con Angina Instabile presentano per mesi concentrazioni elevate di PCR, indipendentemente dalla severitA� della loro aterosclerosi coronarica, e mentre le concentrazioni rimangono elevate, il rischio di instabilitA� e di insorgenza di IMA risulta decisamente aumentato. Probabilmente, la��aumento delle proteine della fase acuta A? originato da qualche stimolo tossico, immunologico o infiammatorio che causa una��attivazione infiammatoria della��endotelio coronarico.

Elevati livelli di PCR ed Amiloide sierica implicano un incremento della sintesi epatica di queste proteine stimolata da IL-1 ed IL-6.

La��esatta origine della��IL-1 ed IL-6 A? tuttora sconosciuta, ma, ad esempio, endotossine e TNF possono indurre, nelle cellule endoteliali della��adulto, la��espressione del gene per la��IL-1, ed inoltre la��IL-6 ed il TNF, suo principale fattore stimolante, hanno una��intensa proprietA� proinfiammatoria e procoagulante. Queste citochine possono attivare la��endotelio a produrre potenti sostanze vasocostrittrici, ad esporre recettori per i leucociti ed a diventare trombogenico.

CiA? potrebbe spiegare la possibile presenza di trombi coronarici persino in assenza di fissurazione o rottura della placca aterosclerotica coronarica.

Antibiotici, etosucimide, griseofulvina, idralazina, isoniazide, metildopa, metisergide, contraccettivi orali, acido paraminosalicilico, penicillina, fenilbutazone, fenitoina, procainamide, propiltiouracile, chinidina, diagnostica radioisotopica, streptomicina, sulfonamide e tetracicline possono determinare una positivitA� aspecifica del test.

E’ consigliabile eseguire l’esame a digiuno da almeno 8 ore.

Esami collegati: VES, a1-glicoproteina acida, trasferrina, sideremia, fibrinogeno.

 

 

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