Metodo: turbidimetrico Campione: siero
Tempo di refertazione: 1 giorno Valori di riferimento:  0-5    mg/l

 

Note:

La PCR è costituita da cinque catene polipeptidiche identiche, non glicosilate, di struttura globula­re, ognuna con peso molecolare di 21.000 D. Essa appartiene alle pentraxine, una classe di proteine aspecifiche di difesa presenti in tutti i vertebrati ed in grado di interagire con i ligandi, fosforilcolina e galattosidi (polisaccaridi contenenti lattosio), presenti sulla superficie di batteri, miceti e parassiti. La PCR si lega ai componenti di questi microrganismi, ne determina l’agglutinazione e la precipitazione, attiva il sistema del complemento tramite la via classica, si lega ai linfociti con i recettori Fc e può determinare l’aggregazione delle piastrine. La Proteina C Reattiva viene sintetizzata dal fegato negli epatociti venendo stimolata dall’interleuchina 1, sintetizzata dai rnonociti-macrofagi attivati.

Indicazione

Diagnosi, monitoraggio del decor­so e della terapia delle malattie infiammatorie.

Metodi di determinazione

Agglutinazione al lattice, turbidimetria, nefelometria.

Valutazione

PCR come indicatore di infiammazione:

valori superiori a 6 mg/l confermano la presenza di una reazione infiammatoria. Entro 6-48 h dall’inizio di un’infiammazione, aumenta la concentrazione di CRP nel plasma. L’aumento della CRP precede la sintomatologia clinica e l’aumento della VES.

Valori di PCR nell’ambito della norma escludono la presenza di malattie infiammatorie acute, in particolare batteriche, ma non quella di infezioni croniche, per la cui esclusione si deve eventual­mente considerare la VES.

In pazienti con infezioni fulminanti o leucopenia nonché in individui anziani, anche in presenza di una reazione infiammatoria, possono mancare i segni classici dell’infiammazione, quali l’aumento di temperatura o la leucocitosi. Anche in questi casi  il processo morboso in atto viene indicato in maniera attendibile dall’aumento della CRP.

La PCR nella valutazione dell’attività della malattia:

l’aumento della CRP è correlato con l’attività della malattia e con la massa di tessuto interessato dal processo infiammatorio. In processi patologici acuti, per esempio:

  • infezioni batteriche locali (cistiti bronchiti),
  • superinfezioni batteriche (per esempio nel lupus eritematoso sistemico),
  • gravi malattie virali,
  • malattie reumatiche,
  • decorso post-operatorio non complicato,

sono state riscontrate concentra­zioni di CRP comprese fra 6 e 100 mq/L.

Valori superiori ai 100 mg/L confermano un’elevata attività infiammatoria e compaiono ad esempio in presenza di setticemia, gravi infezioni batteriche, infe­zioni post-operatorie, tumori con metastasi, trombosi venose pro­fonde e vasculiti su base autoimmune.

Monitoraggio del decorso:

durante il decorso patologico acu­to il controllo della concentrazione di PCR è un sensibile indicatore dell’attività infiammatoria. Variazio­ni nell’andamento della reazione infiammatoria vengono indicate rapidamente, entro 24-48 h dal loro verificarsi e spesso già prima della variazione della sintomatolo­gia clinica. La concentrazione di PCR nella meningite da E. coli1 ad esempio, rispecchia chiaramente l’attività del processo patologico. In molte infiammazioni croniche un cambiamento nell’attività infiammatoria non determina però variazioni cor­rispondenti delta concentrazione di PCR.

Controllo della terapia: in malattie infiammatorie acute, per esem­pio nelle infezioni batteriche, il suc­cesso della terapia viene indicato da una netta caduta della concen­trazione della PCR nel giro di tre giorni.

Pazienti con Angina Instabile mostrano aumentate concentrazioni di proteine della fase acuta, ed in particolare della Proteina C Reattiva (PCR).

Proteina C Reattiva e Cardiopatia ischemica

Fin dall’inizio degli anni ’50 fu avanzata la possibilità di utilizzare il dosaggio plasmatico della PCR come indice di risposta infiammatoria associata all’IMA. Successivamente è stato dimostrato anche che il picco del suo livello ematico in corso di IMA è significativamente correlato con l’estensione del danno miocardico.

Proteina C Reattiva ed Angina Instabile

Nel 1990 Berk e coll., con lo scopo di valutare la presenza di un processo infiammatorio nei pazienti con malattia aterosclerotica coronarica, sono stati tra i primi ricercatori ad indagare i rapporti tra PCR ed Angina Instabile. Questi AA studiarono 3 gruppi di pazienti: Angina Instabile, Angina Stabile e controlli senza cardiopatia ischemica.

La concentrazione di PCR, determinata su prelievi ottenuti al momento del ricovero, risultò significativamente più elevata nel gruppo con Angina Instabile rispetto agli altri 2 gruppi.

Inoltre, il 90% dei pazienti con Angina Instabile presentavano valori di PCR >0.6 mg/dL, contro solo il 20 dei controlli ed il 13% del gruppo con Angina Stabile.

Nei pazienti di questo studio, tuttavia, non fu possibile escludere con ragionevole certezza l’assoluta assenza di necrosi miocardica che avrebbe potuto essere, di per sé, la causa dell’incremento della PCR.

Questa possibilità è stata però esclusa da un altro gruppo di ricercatori (Liuzzo e Coll.) che recentemente hanno pubblicato uno studio in cui hanno dimostrato come tutti i pazienti con IMA preceduto da sindrome prodromica anginosa mostrino, al momento del ricovero, concentrazioni di PCR già elevate, mentre ancora non sono manifesti segni biologici di necrosi miocardica.

Perché la Proteina C Reattiva aumenta

Il motivo per cui i livelli ematici di PCR si elevano nell’Angina instabile rimane sconosciuto. Infatti, questo fenomeno non può essere attribuito:

  • alla severità dell’ aterosclerosi, in quanto la PCR non si comporta allo stesso modo nei pazienti con Angina Stabile;
  • ai livelli di micronecrosi miocardica, in quanto la PCR si innalza indipendentemente dall’incremento della Troponina I;
  • ad ischemia severa, in quanto la PRC non si alza nei pazienti con Angina di Prinzmetal, caratterizzata da grave ischemia miocardica transmurale secondaria a spasmo di una coronaria epicardica;
  • ad episodiche attivazioni del sistema emostatico, in quanto un’attivazione della trombina non aumenta la concentrazione plasmatica di PCR.

Molti pazienti con Angina Instabile presentano per mesi concentrazioni elevate di PCR, indipendentemente dalla severità della loro aterosclerosi coronarica, e mentre le concentrazioni rimangono elevate, il rischio di instabilità e di insorgenza di IMA risulta decisamente aumentato. Probabilmente, l’aumento delle proteine della fase acuta è originato da qualche stimolo tossico, immunologico o infiammatorio che causa un’attivazione infiammatoria dell’endotelio coronarico.

Elevati livelli di PCR ed Amiloide sierica implicano un incremento della sintesi epatica di queste proteine stimolata da IL-1 ed IL-6.

L’esatta origine dell’IL-1 ed IL-6 è tuttora sconosciuta, ma, ad esempio, endotossine e TNF possono indurre, nelle cellule endoteliali dell’adulto, l’espressione del gene per l’IL-1, ed inoltre l’IL-6 ed il TNF, suo principale fattore stimolante, hanno un’intensa proprietà proinfiammatoria e procoagulante. Queste citochine possono attivare l’endotelio a produrre potenti sostanze vasocostrittrici, ad esporre recettori per i leucociti ed a diventare trombogenico.

Ciò potrebbe spiegare la possibile presenza di trombi coronarici persino in assenza di fissurazione o rottura della placca aterosclerotica coronarica.

Antibiotici, etosucimide, griseofulvina, idralazina, isoniazide, metildopa, metisergide, contraccettivi orali, acido paraminosalicilico, penicillina, fenilbutazone, fenitoina, procainamide, propiltiouracile, chinidina, diagnostica radioisotopica, streptomicina, sulfonamide e tetracicline possono determinare una positività aspecifica del test.

E’ consigliabile eseguire l’esame a digiuno da almeno 8 ore.

Esami collegati: VES, a1-glicoproteina acida, trasferrina, sideremia, fibrinogeno.

 

 

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