Metodo: chemiluminescenza Campione: 1 ml di siero
Tempo di refertazione: 1 gg Valori di riferimento: uomini 23,9-Ai?? 336,2Ai?? ng/ml

Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai??Ai?? donneAi??Ai?? 11 – 306,8Ai??Ai?? Ai??Ai??ng/ml

 

Note:

Lai??i??interesse dei clinici per la ferritina nacque dllai??i??inizio degli anni ai??i??70, quando si capAi?? che il siero umano contiene piccole quantitAi?? di ferritina. La ferritina sierica ha un contenuto di ferro molto basso ed A? composta quasi esclusivamente da subunitAi?? L e G, questai??i??ultima essendo pressochAi?? identica alla L, ma glicosilata (p.m. 23.000 daltons). La ferritina sierica glicosilata (60-80% nei soggetti normali) deriva prevalentemente dalle cellule reticolo-endoteliali, dove la sua sintesi A? regolata dal ferro, ed A? rimossa dal circolo delle cellule parenchimali epatiche. Il rimanente 20-40% non A? glicosilata e rappresenta verosimilmente ferritina tissutale che entra in circolo attraversolisi cellulare o esocitosi. Il siero contiene livelli molto bassi o indosabili di ferritina acida ricca in subunitAi?? H, in quanto esistono una o piA? proteine sieriche che sono in grado di legare tali ferritine e determinare verosimilmente una rapida clearance. Da un punto di vista fisiopatologico esistono due pool di ferritina: quella intacellulare o citoplasmatica (>99% del totale) e quella sierica, pool quantitativamente trascurabile, ma clinicamente importante. La ferritina sierica o plasmatica viene sintetizzata a livello del reticolo endoplasmatico rugoso e glicosilata nellai??i??apparato del Golgi prima di essere escreta. Anche se la sua funzione non A? nota cai??i??A? una stretta correlazione fra la sintesi di ferritina che deve essere esportata dalla cellula e quella della ferritina a destinazione intracellulare (prodotta in funzione del ferro intracellulare): questo A? il supposto biologico per lai??i??impiego della ferritina per la valutazione dei depositi corporei di ferro.

La concentrazione sierica della ferritina, infatti, riflette fedelmente i depositi di ferro dellai??i??organismo e rappresenta il metodo piA? semplice e meno invasivo per la loro valutazione.

Nei soggetti normali la ferritina sierica A? direttamente proporzionale al ferro di deposito che puA? essere rimosso mediante salassi ripetuti, ed A? inoltre proporzionale sia al ferro colorabile del midollo che al ferro epatico. Per quanto la variabilitAi?? sia notevole,negli adulti si assume che 1Ai??g/L di ferritina sierica corrisponda a 8-10 mg di ferro di deposito.

Il rapporto tra ferritina sierica e depositi corporei di ferro si conserva anche nel corso di modificazioni patologiche dei depositi stessi ed in particolare negli stadi di carenza e sovraccarico marziale. Nei soggetti normali la concentrazione sierica di ferritina varia da 15 a 300 pg/l e riflette le modificazioni dellai??i??equilibrio del ferro corporeo dovute allai??i??etAi?? ed al sesso.

Nella normalitAi??, i livelli medi, lievemente piA? elevati alla nascita,si abbassano durante lai??i??infanzia fino al raggiungimento della pubertAi??. Nella carenza di ferro la ferritinemia si riduce a valori inferiori a 15Ai??g/l,valori che consentono di porre con certezza la diagnosi di sideropenia,essendo questa lai??i??unica situazione nota per essere in grado di ridurre la concentrazione di ferritina nel siero (escludendo rari casi di ipotiroidismo e scorbuto).

Il sovraccarico marziale,come nellai??i??emocromatosi idiomatica o nelle trasfusioni multiple, determina un incremento della ferritina siericaAi?? ed i valori sono superiori alla soglia di 300 pg/L, raggiungendo nei casi conclamati valori largamente superiori a 1000Ai??g/L.

La ferritina sierica basica puA? modificarsi anche nel corso di varie condizioni patologiche in cui non A? primitivamente coinvolto lo stato del ferro nellai??i??organismo: si tratta dei processi infettivi ed infiammatori, delle epatopatie e delle neoplasia.

Lai??i??infezione e lai??i??infiammazione sono caratterizzate da sequestro di ferro da parte del reticolo-endotelio(sideropessi),con iposideremiaAi?? e valori normali o elevati di ferritina sierica:questo A? il quadro tipico della cosiddetta ai???anemia da malattia cronicaai???. Lai??i??aumentata sintesi di ferritina nelle condizioni flogistiche A? sostanzialmente dovuta allai??i??effetto di alcune citochine infiammatorie, quali IL-1 beta ed Il-6.

Anche nei pazienti epatopaticiAi?? la ferritina A? tendenzialmente elevata e non rispecchia fedelmente i depositi marziali.Il fegato A? il principale organo di deposito del ferro ed A? implicato nel metabolismo della ferritina sierica contribuendo sia alla sua produzione che alla sua clearance. Ogni qualvolta vi A? citolisi epatocitaria, si possono trovare livelli particolarmente elevati di ferritina sierica per il passaggioin circolo di ferritina intracellulare.La compressione della funzionalitAi?? epatocitaria comporta inoltre una ridotta clearance della ferritina sierica, contribuendo ad elevare la concentrazione sierica di ferritina.

Numerosi studi hanno documentato valori elevati di ferritina sierica in pazienti affetti da neoplasia ed alcuni autori hanno proposto lai??i??uso di questo parametro come marker tumorali.

Eai??i?? stato dimostrato che lai??i??iperferritinemia dei pazienti neoplasici riguarda esclusivamente isoferritine basiche composte da subunitAi?? L e C, e non A? dovuta a presenza del siero di isoferritine acide ricche in subunitAi?? H. Le cause degli elevati livelli di ferritina nelle neoplasie sono molteplici:

  • le neoplasie, come lai??i??infezione e lai??i??infiammazione, provocano una sideropessi istioide (blocco reticolo endoteliale del ferro) con incremento della sintesi e della secrezione di ferritina da parte del reticoendotelio;
  • in alcuni casi le stesse cellule neoplastiche producono ferritina nellai??i??ambito di un aumento generalizzate della sintesi proteica (come ad es. leucemie acute);
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  • infine i processi citolitici che si associano alle neoplasie, in particolare alla terapia citostatica, comportando il passaggio in circolo di ferritina intracellulare.

Concentrazioni elevate di ferritina si riscontrano anche nei pazienti affetti da ipertiroidismo (300-1000 Ai??g/l): si ritiene che questo rientri nel generale processo di aumentata sintesi proteica indotto dallai??i??eccessiva produzione di ormoni tiroidei. PiA? recentemente sono state descritte famiglie in cui si trasmette come carattere autosomico dominante una combinazione di iperferritinemia (non dovuta a sovraccarico di ferro) e di cataratta congenita. Eai??i?? stato ormai chiaramente dimostrato che queste famiglie hanno mutazioni puntiformi dellai??i??IRE (Iron Responsive Element) dellai??i??mRNA della subunitAi?? L della ferritina, che ne riducono lai??i??affinitAi?? per lai??i??IRP (Iron Responsive Protein). Siccome il legame IRE-IRP inibisce la traduzione dellai??i??RNA, una riduzione di affinitAi?? di legame comporta maggior sintesi di ferritina ed iperferritinemia.

Questa causa di iperferritinemia va tenuta presente quando non vi siano altre spiegazioni plausibili e nei casi familiari. In particolare, questa condizione non deve essere confusa con lai??i??emocromatosi idopatica.

Esami collegati: Vitamina B12, Sideremia, Transferrina, Acido Folico ,Emocromo, TPA, CEA.

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