Metodo: ELFA Campione: 1 ml plasma citrato
Tempo di refertazione:3gg Valori di riferimento:  Negativo < 500ng/ml

 

Note:

Normalmente, il sangue circola a contatto con l’endotelio delle arterie, delle vene e della microcircolazione. La proprietà fondamentale della cellula endoteliale è di possedere una superficie vascolare non trombogena, a contatto della quale il sistema della coagulazione non si attiva e sulla quale non aderiscono le piastrine. Quando si crea una lesione sulla parete vascolare, la fase iniziale del processo di ricostituzione tissutale è l’emostasi primaria. E’ un meccanismo di urgenza che riesce ad otturare la lesione con un trombo bianco essenzialmente piastrinico. Il suo consolidamento avviene durante la seconda fase,per attivazione del sistema coagulativo. Non appena si completa la cicatrizzazione della ferita il trombo si dissolvedurante la terza ed ultima fase, la fibrinolisi. Il sistema della coagulazione, attivato da una lesione vascolare, genera la trombina. Questa agisce su una proteina plasmatici solubile, il Fibrinogeno. Essa è una grossa molecola, costituita da 6 catene polipeptidiche simmetriche a due a due: 2 catene alfa, 2 catene beta e due catene gamma. Le catene alfa e beta portano alle loro estremità N-terminale rispettivamente i peptici A e B.

La trombina scinde da ogni molecola 2 fibrino-peptidi A (FPA) e 2 fibrino-peptidi B (FPB). Tale operazione consente ai monomeri della fibrina di associarsi.

Il fattore XIII attivato (XIIIa) in presenza di Ca++ stabilizza i polimeri creando dei legami covalenti tra 2 catene gamma dei monomeri e tra catene alfa portando alla formazione del coagulo di Fibrina insolubile. A questo punto si attiva il sistema fibrinolitico che, grazie alla plasmino è in grado di ripristinare la normale circolazione del sangue. La Plasmino deriva dall’attivazione, in situ, del suo precursore, il Plasminogeno, ad opera del tPA (attivatore tissutale del Plasminogeno). Il tPA è controllato dal suo inibitore, il PAI (Inibitore dell’Attivatore del Plasminogeno) e soltanto la frazione del tPA non inibita dal PAI si fissa sul coagulo di Fibrina. La Plasmino degrada progressivamente la Fibrina in frammenti solubili che si separano dal coagulo e passano in circolo. La Plasmino esercita la sua azione proteolitica in siti ben definiti dei singoli monomeri di fibrina. La degradazione inizia dalla superficie più esterna del monomero per estendersi ai siti più interni. I legami gamma-gamma sono invece resistenti all’azione della Plasmino. I primi frammenti liberati sono di grosse dimensioni; man mano che la degradazione procede essi diventano più piccoli. Quello più piccolo è il DDE, costituito da 2 frammenti D uniti da un legame covalente gamma-gamma (D-Dimero) e collegati con un frammento E grazie ad un legame idrogeno.

I D-Dimeri sono dunque caratterizzati dal legame gamma-gamma tra due frammenti D, creato dal fattore XIIIa in presenza di Ca++.

La comparsa dei D-Dimeri nel plasma è la prova di una fibrinolisi derivante dall’attivazione della coagulazione. E’ particolarmente interessante nella seguenti patologie:

  • Coagulazione intravasale disseminata (cirrosi alcolica, cancro setticemia, epatite, politraumatismi ecc.) le concentrazioni sono elevate e possono raggiungere i 60.000 ng/ml; i valori elevati sono indice di prognosi sfavorevole.
  • Trombosi venose profonde le concentrazioni sono in genere elevate e possono raggiungere valori di 19000 ng/ml. Una bassa concentrazione plasmatici favorisce l’esclusione di una TVP.
  • Embolie polmonari: anche qui i valori sono elevati.

Esami collegati: PT, APTT, Fibrinogeno. ATIII.

 

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