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Metodo: coagulativo Campione: plasma citrato
Tempo di refertazione: 2 gg Valori di riferimento:Ai?? 75 -125 %

 

Note:

Antitrombina III (AT III) A? una glicoproteina di PM 58.000 daltons sintetizzata dal fegato e caratterizzata da un’emivita di cirAi??ca 3 giorni.

L’AT III inibisce principalmente la trombiAi??na (fattore IIa) ed il fattore Xa, ma anche la Callicreina, XIIa, XIa e IXa. La sua azione A? facilmente accelerata dall’Eparina (attivitAi?? cofattore dellai??i??Eparina). Lai??i??attivitAi?? dell’AT III A? direttamente legata alla sua struttura che caratteristicamente presenta due siti attivi, uno per il legame con le proteasi seriniche l’altro con l’eparina. Il sito di legame dell’AT III alle proteasi seriniche consente la formazione di complessi equimolecolari stabili (irreversibili) e inattivi, rapidamente depurati dal fegato.

Il complesso con l’Eparina provoca un cambiamento dell’AT III che rende piA? accessibile il sito di “legame” alle proteasi seriniche accelerandone l’inibizione (il sito minimo di legame di un’Eparina all’AT III A? un pentasaccaride).

Dopo aver facilitato la formazione del complesso ATIII proteasi seriniche, 1’eparina si distacca legandosi a nuove molecole di AT III.

Carenze congenite:

  • Descritte per la prima volta nel 1965 da Egeberg
  • Trasmissione per via autosomica dominante

Casistica:

  • nella popolazione generale: la frequenAi??za varia secondo gli autori da 1/2000 a 1/10000;
  • nei pazienti con precedenti trombosi veAi??nose: dal 3 al 5 %.

Due gruppi:

Omozigoti: rari, i pazienti presentano delle trombosi spesso mortali.

Eterozigoti:Ai?? i piA? frequenti.

L’attivitAi?? varia normalmente tra il 40 e il 60 %. La carenza provoca trombosi piA? frequenAi??temente venose, e talvolta embolie polAi??monari.

L’etAi?? in cui si evidenzia il primo disturbo varia tra i 18 e i 30 anni con manifestazioAi??ne spontanea o causata da eventi scatenanti (degenza prolungata, trauma grave, interventi chirurgici, gravidanza, assunzioAi??ne di contraccettivi orali).

Si distinguono 2 tipi di carenze:

  • Quantitative: tipo I

Sintesi ridotta di molecole normali con diAi??minuzione dell’attivitAi?? funzionale e delAi??l’antigene AT III. Questo concerne la maggior parte dei casi.

  • Qualitative: tipo II

Sintesi di molecole anormali con riduzioAi??ne dell’attivitAi?? funzionale e concentrazioAi??ne normale di antigene AT III. Questo gruppo comprende le varianti moAi??lecolari dell’AT III.

Carenze acquisite

Possono essere osservati nelle circostanze seguenti:

  • trattamento con Eparina riduzione del 10-20% probabilmente legata ad una piA? rapida eliminazione dell’AT III legata allai??i??Eparina;
  • trattamento con L-asparaginasi;
  • periodo post operatorio riduzione del 10-15%;
  • CIVD;
  • cirrosi;
  • sindromi nefrosiche: perdita urinaria dell’AT III.

Interesse diagnostico

  • Ricerca delle carenze congenite.

Consigliata nelle seguenti circostanze:

– Ai??Ai?? comparsa di una trombosi venosa in sogAi??getti con etAi?? inferiore ai 30 anni.

-Ai??Ai??Ai?? in soggetti con precedenti familiari di trombosi venose o di embolie polmonari.

-Ai??Ai??Ai?? trombosi venose recidivanti.

Campione: plasma (provetta anticoagulata con citrato di sodio).

Indispensabile il rispetto del rapporto sangue anticoagulante.

Consigliabile il digiuno da almeno 8 ore prima del test e dopo la sospensione di tutti i farmaci per almeno 72 ore.

Esami collegati: Fibrinogeno, PTT, PT, Proteina C anticoagulante, Proteina S, D-Dimeri

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